Hulumtimet tregojnë se ka nivele jashtëzakonisht të larta të një virusi të përhapur gjerësisht në trurin e njerëzve me sëmundjen e Parkinsonit, duke ngritur pyetje në lidhje me rolin e tij në sëmundje.
HPgV dhe sëmundja e Parkinsonit
Studiuesit në Northwestern Medicine analizuan trurin e njerëzve me dhe pa sëmundjen e Parkinsonit. Ata gjetën gjurmë të pegavirusit njerëzor (HPgV) në gjysmën e të gjithë trurit të njerëzve me sëmundjen e Parkinsonit, por asnjë tek ata pa sëmundjen degjenerative. Pacientët me virus kishin përgjigje të ndryshme imune dhe ndryshime të avancuara në tru, të cilat u prekën gjithashtu nga mutacionet gjenetike, shkruan Miss7 .
Semundja e PArkinsonit përkeqësohet me kalimin e kohës, duke degraduar gradualisht pjesën e trurit që prodhon dopaminë, një kimikat kyç për kontrollin e lëvizjes, duke shkaktuar dridhje, ngurtësim dhe rrëzime. Njerëzit me sëmundjen e Parkinsonit që kishin virusin në trurin e tyre treguan dëmtime të avancuara të trurit. Qelizat në ata me virusin në gjakun e tyre gjithashtu kishin vështirësi në prodhimin e energjisë dhe pastrimin e pjesëve të dëmtuara.
HPgV përhapet nëpërmjet gjakut dhe është një i afërm i ngushtë i virusit të hepatitit C. Megjithatë, ndryshe nga hepatiti C, më parë nuk besohej se HPgV shkaktonte ndonjë sëmundje dhe mendohej se qëndronte në gjendje fjetjeje në trup. HPV është një infeksion i zakonshëm, asimptomatik që nuk dihej më parë se infektonte trurin. Megjithatë, një studim i ri e sfidon këtë supozim, duke sugjeruar se virusi mund të luajë një rol në sëmundjen e Parkinsonit.
Kur truri zbulon një virus, inflamacioni aktivizohet si një mekanizëm mbrojtës. Edhe pse kjo ka për qëllim luftimin e infeksionit, inflamacioni kronik ose i tepërt mund të dëmtojë ose vrasë aksidentalisht qelizat e ndjeshme të trurit, duke përfshirë neuronet që prodhojnë dopaminë, degjenerimi i të cilave është karakteristikë e sëmundjes së Parkinsonit.
Për analizat e gjakut, studiuesit përdorën mostra nga më shumë se 1,000 pjesëmarrës në Iniciativën e Shënuesve të Përparimit të Sëmundjes së Parkinsonit (PPMI), një studim i madh i iniciuar nga Fondacioni Michael D. J. Fox për të përshpejtuar kërkimin dhe zbulimin e trajtimeve.
Shkencëtarët analizuan indin e trurit të 24 personave të vdekur. Dhjetë prej tyre kishin sëmundjen e Parkinsonit kur vdiqën, dhe 14 jo. Ata e gjetën virusin në gjysmën e trurit të njerëzve me sëmundjen e Parkinsonit dhe asnjërit prej grupit të kontrollit.
Tek pacientët me një mutacion specifik në gjenin e lidhur me sëmundjen e Parkinsonit, LRRK2, sistemi imunitar i trupit iu përgjigj më agresivisht virusit krahasuar me pacientët me sëmundjen e Parkinsonit pa mutacionin. Mutacioni i gjenit riformësoi sistemin imunitar të trurit kur virusi ishte i pranishëm në gjak, duke çuar në një përgjigje inflamatore jofunksionale dhe të dëmshme që nuk do të kishte ndodhur nëse personi do të kishte vetëm virusin ose mutacionin e gjenit, por jo të dyja.
Inflamacioni që rezultoi në tru çoi në dëmtim të trurit që kontribuoi në sëmundjen e Parkinsonit. Ai dëmton dhe vret neuronet, veçanërisht qelizat që prodhojnë dopaminë në pjesën e trurit të njohur si substantia nigra, e cila është tipike për sëmundjen e Parkinsonit.
“U habitëm kur e gjetëm në nivele kaq të larta në trurin e pacientëve me sëmundjen e Parkinsonit dhe jo në grupin e kontrollit”, tha Dr. Koralnik. “Edhe më e papritur ishte mënyra se si sistemi imunitar reagoi ndryshe, varësisht nga gjenetika e një personi. Kjo sugjeron që mund të jetë një faktor mjedisor që ndikon në trup në mënyra që nuk i kemi kuptuar më parë.”
Studiuesit gjetën gjithashtu virusin në lëngun cerebrospinal të pacientëve me sëmundjen e Parkinsonit, por jo tek ata pa çrregullimin neurologjik. Pacientët me virusin në indet e trurit kishin gjithashtu akumulime më të mëdha të proteinës toksike tau dhe nivele anormale të proteinave kyçe të trurit, duke treguar një sëmundje shumë të avancuar.
Tau është një proteinë që normalisht ndihmon në stabilizimin e mikrotubulave, skeletit të brendshëm të qelizave të trurit. Kur dëmtohet dhe paloset gabim, kjo është një shenjë e përgjithshme se qeliza e trurit po dështon. Gjetja e niveleve më të larta të proteinës tau tek këta pacientë është një tregues i fortë se virusi shoqërohet me dëmtime dhe mosfunksionim më të përhapur të qelizave të trurit, jo vetëm me humbjen specifike të qelizave të dopaminës tipike të sëmundjes së Parkinsonit.
Mundësitë e trajtimit për sëmundjen e Parkinsonit janë të kufizuara. Ato në përgjithësi ofrojnë lehtësim simptomatik duke menaxhuar simptomat motorike, por nuk mund të kurojnë ose ngadalësojnë përparimin e sëmundjes. Levodopa (L-Dopa) është standardi i artë dhe trajtimi më efektiv. Truri e shndërron L-Dopën në dopaminë, e cila zëvendëson drejtpërdrejt kimikatin që mungon dhe që shkakton vështirësi në kontrollin e lëvizjes.
“Ne planifikojmë të studiojmë më në detaje se si gjenet si LRRK2 ndikojnë në përgjigjen e trupit ndaj infeksioneve të tjera virale për të zbuluar nëse ky është një efekt specifik i HPgV apo një përgjigje më e gjerë ndaj viruseve. Një pyetje e madhe që duhet ende t’i përgjigjemi është se sa shpesh virusi hyn në trurin e njerëzve me dhe pa sëmundjen e Parkinsonit. Ne gjithashtu duam të kuptojmë se si bashkëveprojnë viruset dhe gjenet; gjë që mund të ndihmojë në zbulimin e fillimeve të sëmundjes së Parkinsonit dhe të orientojë terapitë e ardhshme”, shtoi Dr. Koralnik.
